現代の研究によると、肺がんと長期にわたるヘビースモーキングとの間にはどのような関係があるのでしょうか?

現代の研究によると、肺がんと長期にわたるヘビースモーキングとの間にはどのような関係があるのでしょうか?

肺がんは、発生率と死亡率が最も急速に増加しており、人間の健康と生命に最も大きな脅威となっている悪性腫瘍の 1 つです。肺がんの原因はまだ完全には解明されていません。しかし、大量のデータから、長期にわたる多量の喫煙が肺がんの発生と密接に関係していることがわかります。次は興味深い歴史エディターが詳しく紹介しますので、見てみましょう!

既存の研究によると、長期にわたるヘビースモーカーが肺がんを発症する確率は非喫煙者の10~20倍であり、喫煙を開始する年齢が若いほど肺がんを発症する可能性が高くなることが明らかになっています。また、喫煙は自身の身体の健康に直接影響を与えるだけでなく、周囲の人々の健康にも悪影響を及ぼし、受動喫煙者における肺がんの発生率の大幅な増加につながります。都市部の住民の肺がん発症率は農村部よりも高く、これは都市部の大気汚染や煙に含まれる発がん物質と関係があると考えられる。したがって、喫煙は控えるべきであり、都市環境衛生活動を強化する必要がある。

原因

1. 喫煙

現在、喫煙は肺がんの最も重要な高リスク要因であると考えられています。タバコには3,000種類以上の化学物質が含まれており、その中でも多鎖芳香族炭化水素(ベンゾピレンなど)とニトロソアミンは強い発がん性を持っています。多環芳香族炭化水素とニトロソアミンは、さまざまなメカニズムを通じて気管支上皮細胞の DNA 損傷を引き起こし、がん遺伝子 (Ras 遺伝子など) の活性化と腫瘍抑制遺伝子 (p53、FHIT 遺伝子など) の不活性化をもたらし、それによって細胞の形質転換、そして最終的にはがんを引き起こします。

2. 職業上および環境上の暴露

肺がんは職業上最も重要ながんである。肺がん患者の約 10% に環境および職業上の曝露歴があると推定されています。アルミニウム副産物、ヒ素、アスベスト、ビスクロロメチルエーテル、クロム化合物、コークス炉、マスタードガス、ニッケル含有不純物、塩化ビニルの 9 つの職業環境発がん物質が肺がんの発生率を高めることが証明されています。ベリリウム、カドミウム、シリコン、ホルマリンなどの物質に長期間さらされると、肺がんの発生率も高まる可能性があります。大気汚染、特に産業廃ガスは肺がんを引き起こす可能性があります。

3. 電離放射線

肺は放射線に対してより敏感な臓器です。電離放射線が肺がんを引き起こすという最初の証拠は、シュネーベルク・ヨアキモフ鉱山のデータから得られた。この鉱山では空気中のラドンとその子孫の濃度が高く、主に気管支の小細胞がんを引き起こしていた。米国では放射性鉱石を採掘した鉱夫の70~80%が放射線による職業性肺がん、主に扁平上皮がんにより死亡したと報告されています。最初の被ばくから病気の発症までの期間は10~45年で平均25年、発症時の平均年齢は38歳でした。

ラドンとその子孫の累積線量が 120 作業レベル日 (WLM) を超えると発生率が増加し始め、1800 WLM を超えると 20 ~ 30 倍に大幅に増加します。これらの鉱山から出るガスや粉塵にマウスをさらすと、肺腫瘍を引き起こす可能性があります。日本の原爆爆発の生存者の間で肺がんの症例が大幅に増加しています。ビーブは、広島原爆爆発の生存者を生涯追跡調査した結果、爆発中心から1400メートル以内にいた生存者の肺がんによる死亡率は、爆発中心から1400~1900メートル、あるいは2000メートル以上離れていた生存者よりも有意に高かったことを発見した。

4. 慢性肺感染症の既往歴

肺結核、気管支拡張症などの患者では、慢性感染中に気管支上皮が扁平上皮に化生し、癌を引き起こすことがありますが、これは比較的まれです。

5. 遺伝的要因

家族集積、遺伝的感受性、免疫機能の低下、代謝および内分泌機能障害も関与している可能性があります。

肺がんの発生に重要な役割を果たします。多くの研究により、遺伝的要因が集団や個人が環境発がん物質に対して感受性を持つ上で重要な役割を果たしている可能性があることが実証されています。

6. 大気汚染

先進国における肺がんの発生率の高さは、主に、石油、石炭、内燃機関の燃焼、および工業地帯や交通が発達した地域でのアスファルト道路の粉塵によって生成される、発がん性炭化水素であるベンゾピレンなどの有害物質による大気汚染によるものです。大気汚染と喫煙は相互に影響し合い、肺がんの発生に相乗的な役割を果たす可能性があります。

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