路邊炸彈、童年虐待、車禍──這些都會形成影響我們一生的記憶，甚至會對我們的人生造成傷害。如今，一些研究表明，我們即將能夠抹去甚至改寫這些記憶。人們希望這項研究能帶來新的醫療方法，尤其是在治療成癮和創傷後壓力症候群（PTSD）方面。
幾十年來，研究人員一直知道記憶是不可靠的。尤其是在主動回憶時，記憶更容易被竄改，因為此時記憶脫離了穩定的分子狀態。去年春天，華盛頓大學的科學家發表了一項研究，該研究讓成年志工填寫了一份關於他們16歲前飲食習慣的問卷。一週後，他們收到了針對其答案的個人化分析，分析中錯誤地指出他們在青少年時期曾因飲用蘭姆酒或伏特加而生病。五分之一的志工不僅沒有註意到這個謊言，還回憶起了相關的錯誤記憶，並且認為這種酒不如以前那麼美味了。這類研究為心理健康問題的潛在治療方法提供了線索。創傷後壓力症候群（PTSD）和成癮症都與某些記憶有關，這些記憶會引發問題行為，例如對巨響的極度恐懼，或對吸毒用具的強烈渴望。
研究發現，某些化學化合物可以用來抑制甚至刪除記憶。
多項研究發現，某些化合物可以抑制甚至消除小鼠（或許未來也能用於人類）的記憶。今年6月，埃默里大學一位研究人員領導的一項研究表明，一種名為SR-8993的藥物作用於大腦的鴉片受體，可以阻止恐懼記憶的形成。研究人員將小鼠綁在木板上兩個小時——這種壓力經歷之後會使小鼠產生類似創傷後壓力症候群（PTSD）的強烈恐懼感。但如果在壓力事件發生前後給小鼠注射SR-8993，則小鼠出現這種情況的可能性會降低。另一項研究發現了一種名為拉特朗庫林A的藥物，它可以在幾天後消除記憶。研究人員訓練囓齒動物在具有獨特視覺、觸覺和嗅覺線索的環境中攝入甲基苯丙胺，例如黑色牆壁、網格狀地板以及香草或薄荷的香味。兩天後注射了拉特朗庫林A的囓齒動物回到該環境後沒有再尋找甲基苯丙胺，而其他囓齒動物則有。已知拉特朗庫林A會破壞支撐神經元連接的支架結構。考慮到這兩種藥物對大腦的影響範圍很廣，因此可能會有嚴重的副作用。
為了開發更有針對性的治療方法，研究人員最終需要了解大腦神經元如何編碼每段記憶。去年，麻省理工學院的利根川進（Susumu Tonegawa）報告稱，小鼠的個體記憶會在大腦海馬區留下明顯的分子標記。今年7月，他的團隊讓老鼠錯誤地將一段舊記憶與新的情境連結在一起──本質上是製造了一段假記憶。首先，他們對小鼠進行了基因改造，使其海馬細胞在活化時會被標記上一種蛋白質，研究人員之後可以活化這種蛋白質。然後，他們將小鼠放入一個陌生的籠子裡。第二天，他們又將小鼠轉移到一個截然不同的籠子裡（籠子裡有異味，籠壁是黑色的）。然後，在同一時間，他們給小鼠施加了一次輕微的電擊，並激活了標記蛋白，短暫地激活了先前在舊籠子裡活躍的細胞。當他們把小鼠放回舊籠子時，小鼠僵住了，彷彿受到了驚嚇——就好像它錯誤地記住了之前在那裡受到電擊一樣。
科學家操縱記憶的想法，聽起來當然有點毛骨悚然。但這同時也指向一個潛在的益處：為數百萬飽受真實記憶折磨的人提供治療。這一點值得我們記得。
本文原刊於 2013 年 12 月的《大眾科學》雜誌。
